В данном исследовании 75 пациентов с RLS/WED со средним возрастом 40,06 ± 8,6 года были случайным образом распределены в одну из трёх групп:
- группа витамина B6;
- группа оксида магния;
- группа плацебо.
68% участников составляли женщины.
Большинство участников были:
- женаты или замужем;
- имели высшее образование;
- были домохозяйками.
Между группами не выявлено различий по демографическим характеристикам.
Также до начала вмешательства не наблюдалось значимых различий между группами по основным исследуемым параметрам — тяжести заболевания и качеству сна.
Через два месяца после начала терапии во всех трёх группах отмечалось снижение выраженности симптомов заболевания и улучшение качества сна.
Тем не менее обе группы вмешательства продемонстрировали более выраженные результаты по сравнению с контрольной группой.
Эти данные согласуются с результатами других исследований по данной теме, включая работы Sinniah и Metta.
Предполагается, что магний участвует в патофизиологии RLS/WED, поскольку исследования показали более низкий уровень магния в крови у пациентов с этим заболеванием по сравнению со здоровыми людьми.
В частности, исследование Yıldırım и Apaydın показало, что уровни цинка и магния у беременных женщин с данным синдромом значительно ниже, чем у здоровых женщин.
Кроме того, авторы выявили связь между уровнем микроэлементов и выраженностью симптомов: чем ниже были уровни магния и цинка в сыворотке крови, тем тяжелее протекал синдром.
В то же время результаты настоящего исследования противоречат данным исследования Taj.
В этом проспективном исследовании типа «случай–контроль», включавшем 600 беременных женщин с RLS/WED, авторы обнаружили, что снижение потребления железа и повышение потребления магния ассоциировались с усилением симптомов синдрома.
Одним из возможных объяснений расхождения результатов может быть отличие патофизиологии заболевания у беременных и небеременных женщин.
Кроме того, Trenkwalder et al. в систематическом обзоре пришли к выводу, что на сегодняшний день невозможно сделать однозначный вывод об эффективности магния при лечении RLS/WED.
Авторы указывают, что пока неясно:
- способен ли магний действительно уменьшать симптомы RLS/WED;
- какие группы пациентов потенциально могут получать наибольшую пользу.
В крупном обзоре фармакологических и нефармакологических методов лечения RLS/WED Anguelova et al. также не рассматривают магний как значимый терапевтический инструмент при этом заболевании.
Тем не менее другие исследования указывают, что магний играет важную роль в сотнях метаболических реакций и в работе мышечной системы.
Дефицит магния повышает нейрональную возбудимость и усиливает нервно-мышечную передачу.
Магний способствует расслаблению мышц, вероятно, благодаря способности блокировать кальций, регулирующий работу нервной и мышечной ткани, вместо того чтобы позволять кальцию чрезмерно активировать нервные клетки.
При низком уровне магния кальций блокируется хуже, нервная система становится гипервозбудимой, что может приводить к мышечным сокращениям.
Также было показано, что магний способен уменьшать бессонницу, связанную с синдромом беспокойных ног.
Ещё одним механизмом действия магния считается влияние на серотонинергическую систему.
Настоящее исследование также показало, что витамин B6 (пиридоксин) помогает уменьшать симптомы данного заболевания.
Хотя улучшение сна было менее выраженным по сравнению с группой магния, результаты всё же были статистически значимыми относительно контрольной группы, получавшей только прамипексол.
Согласно некоторым исследованиям, витамин B6 по эффективности сопоставим с пропранололом при лечении тревожности, вызванной антипсихотическими препаратами.
Однако исследований, оценивающих эффективность витамина B6 именно при RLS/WED, ранее не проводилось.
Кроме того, ряд исследований показал, что уровень витаминов группы B у пациентов с данным синдромом ниже, чем у здоровых людей.
Пиридоксин является ковалентно связанным кофактором гликогенфосфорилазы.
Гликогенфосфорилаза — один из основных белков мышечной ткани и значимый резервуар пиридоксальфосфата.
Пиридоксальфосфат также играет важную роль в углеводном обмене как кофактор гликогенфосфорилазы.
Молекула пиридоксальфосфата, ковалентно связанная с остатком лизина каждой субъединицы фосфорилазы, необходима для поддержания активности фермента и нормальной мышечной функции.
Таким образом, недостаточность витамина B6 можно рассматривать как одну из потенциально корректируемых причин данного заболевания.
Однако другие исследователи не подтвердили связь между уровнем витамина B6 и RLS/WED, указав на отсутствие достоверной взаимосвязи.
В связи с этим необходимы дальнейшие исследования.